Плацентарная недостаточность - профилактика и лечение. Варикозное расширение сосудов плаценты Плацента диссоциированное созревание ворсин

Патоморфологическая картина плаценты при ФПН характеризуется прежде всего дегенеративно-дистрофическими изменениями, нарушением МПК, изменением проницаемости стромы ворсин, признаками нарушения созревания ворсин и целым рядом других явлений. При этом выраженность патологических изменений зависит от степени тяжести и длительности течения осложнения и характера компенсаторно-приспособительных реакций.

Нередко развитие ФПН сопровождается уменьшением параметров плаценты (масса, объем, площадь материнской поверхности), что свидетельствует о нарушении ее компенсаторных возможностей. Уменьшение массы плаценты обусловлено прежде всего нарушением ее белковообразующей функции. Чаще, чем в норме, встречается эксцентричное или оболочечное прикрепление пуповины. Количество вартонова студня в пуповине уменьшается, теряется эластичность пуповины, уплотняются стенки ее сосудов, обнаруживаются ложные узлы, представляющие собой варикозно-расширенные вены.

Среди патоморфологических изменений, происходящих в плаценте при ФПН, отмечаются инфаркты, отложения фибриноида со стороны межворсинчатого пространства, фибриноидное перерождение эпителия ворсин, стромы и стенок сосудов, коллагенизация стромы, уменьшение количества кровеносных сосудов в стволовых и терминальных ворсинах, редукция объема межворсинчатого пространства, увеличение симпластических почек с признаками дистрофии, морфологическая незрелость плаценты, доминирование промежуточных ворсин и диссоциированное развитие котиледонов.

Происхождение инфарктов в плаценте обусловлено прежде всего тромбозом сосудов ворсин и хориальной пластинки с последующей ишемией стромы и отложением фибриноида. Пропорционально степени выраженности ФПН уменьшается количество терминальных ворсин, выявляются их гипоплазия, неправильное расположение в межворсинчатом пространстве, конгломерация, окутывание фибриноидом. Одновременно снижается площадь просвета капилляров ворсин, их объем и количество.

В эпителии промежуточных ворсин выявляются дистрофические изменения. Участки десквамации и истончения эпителия чередуются с участками гиперплазии и образовавшимися синцитиальными узлами, которые представляют собой скопления ядер синцитиотрофобласта. При нарастании тяжести ФПН пропорционально увеличивается количество незрелых ворсин. При выраженной ФПН в строме терминальных ворсин наряду с отеком обнаруживаются процессы очагового фибриноидного некроза. Увеличивается количество склерозированных терминальных ворсин.

На циркуляторные нарушения, происходящие при ФПН, указывает тромбоз капилляров. Имеют место также кровоизлияния, отек стромы ворсин, инфаркты, межворсинчатые тромбы.

При нарушении МПК обнаруживаются изменения сосудов, характеризующиеся набуханием клеток эндотелия капилляров, артерий и венул. В сосудах стволовых ворсин отмечается концентрическая пролиферация с отслоением эндотелиальных клеток. В стенках артерий выявляются выраженные дистрофические изменения, набухание, разволокнение структур, очаговая пролиферация клеток эндотелия, приводящая к стенозу просвета. При выраженной ФПН вокруг стенок артерий и артериол в стволовых ворсинах обнаруживается лимфолейкоцитарная инфильтрация, как правило, сопровождающаяся сужением сосудов.

За счет застоя крови, повышенного отложения фибриноида, образования петрификатов и инфарктов ворсин происходит уменьшение объема межворсинчатого пространства, что влечет за собой нарушение гемодинамики. При нарастании степени тяжести ФПН клетки цитотрофобласта подвергаются тяжелым дистрофическим изменениям (лизис, деструкция цитоплазматических и ядерных мембран, отек и фибриноидное перерождение).

Происходящие патоморфологические нарушения тесно взаимосвязаны с изменениями функций плаценты.

Снижение транспортной функции плаценты при ФПН обусловлено уменьшением ее васкуляризации, большой рассеянностью сосудов, а также уменьшением их удельного объема и площади сосудов терминальных ворсин.

Угнетение газообмена сопровождается снижением числа синцитиокапиллярных мембран.

Состояние хориального эпителия и функционально активных симпластических почек является морфологическим эквивалентом интенсивности обмена веществ в плаценте и транспортировки метаболитов через плацентарный барьер. В зависимости от степени выраженности ФПН количество ворсин с симпластическими почками уменьшается в 1,5-4 раза.

Одним из наиболее важных структурных компонентов, отражающих гормональную функцию плаценты, является трофобласт. При нарастании тяжести ФПН удельный объем цитотрофобласта снижается.

Барьерную функцию плаценты обеспечивают широкий слой хориального эпителия, центральное расположение кровеносных сосудов в ворсинах, интерстициальная ткань. В зависимости от тяжести ФПН в плаценте увеличивается количество хориальных ворсин с фибриноидом. Чрезмерное отложение фибриноида на поверхности ворсин и в строме ворсинчатого хориона уменьшает их активную поверхность, что создает неблагоприятные условия для питания и газообмена плода.

Несмотря на инволютивно-дистрофические и циркуляторные нарушения в плаценте, которые развиваются при ФПН, параллельно проявляются и защитно-приспособительные изменения, к которым относятся гиперплазия терминальных ворсин и капилляров; увеличение их количества, расширение просвета, смещение капилляров к ба-зальной мембране, образование и увеличение синцитиокапиллярных мембран, нарастание количества синцитиальных почек, что приводит к увеличению обменной поверхности между кровотоком матери и плода. Компенсаторные реакции трофобласта проявляются пролиферацией хориального эпителия, что обеспечивает увеличение полезной площади плодовой части плаценты.

В связи с выключением ряда участков плаценты из кровотока при циркуляторных нарушениях в качестве адаптационной реакции увеличивается количество мелких терминальных ворсин и цитотрофобластических элементов.

Компенсаторные реакции, наблюдаемые в микроциркуляторном русле и хориальном эпителии при ФПН, носят неспецифический характер и реализуются с помощью механизмов, выработанных в процессе эволюции и онтогенеза. Плацента является многофункциональным органом, морфологическое строение которого обеспечивает выполнение одними и теми же структурами различных функций. Благодаря этой особенности при развитии компенсаторно-приспособительных реакций повышение эффективности одной функции может приводить к снижению эффективности другой.

Реализации компенсаторно -приспособительных реакций на тканевом уровне препятствует также нарушение созревания хориона. При этом на фоне зрелых терминальных ворсин обнаруживаются группы ворсин с рыхлой стромой и слабо развитой сосудистой сетью. Диссоциированное созревание ворсин является типичным морфологическим признаком хронической ФПН.

Декомпенсированной форме ФПН сопутствует увеличение количества ворсин с субэпителиальным расположением сосудов, что следует рассматривать как истощение функциональных резервов фетоплацентарного комплекса. В плаценте выявляются инфаркты, массивные отложения фибриноида в области базальной пластинки и плодовой части плаценты, коллагенизация стромы, сужение межворсинчатых пространств, увеличение количества синцитиальных узелков с признаками дистрофии.

При этом, как правило, отмечается большой объем нефункционирующих зон, состоящих из склеенных ворсин, материнского фибриноида, кальцификатов. Часто выявляются выраженные геморрагические нарушения в виде кровоизлияний различной давности в межворсинчатом пространстве. В большинстве мелких концевых ворсин, бедных сосудами, строма пронизана густой сетью коллагеновых волокон. Отдельные группы концевых ворсин вблизи базальной пластинки и в плодовой части плаценты окружены массивным слоем фибриноида, при этом часть из них находится в состоянии некробиоза и некроза.

На примере гестоза как одного из наиболее распространенных и типичных этиологических факторов ФПН целесообразно рассмотреть патоморфологические изменения, происходящие в плаценте при данном осложнении.
Патоморфологическая картина плаценты, которая выявляется при гестозе и характеризуется дегенеративно-дистрофическими изменениями, нарушением МПК и ФПК, изменением проницаемости стромы ворсин, признаками нарушения созревания ворсин и др., отмечается также и при многих других соматических заболеваниях и акушерских осложнениях, сопровождающихся развитием ФПН. При этом выраженность патологических изменений зависит от степени тяжести и длительности течения осложнения и характера компенсаторно-приспособительных реакций.
Как правило, развитие гестоза сопровождается снижением органометрических параметров плаценты (масса, объем, площадь материнской поверхности), что свидетельствует о нарушении ее компенсаторных возможностей. Уменьшение массы плаценты обусловливает прежде всего нарушение белковооб-разовательной функции.
Плацента при гестозе часто приобретает неправильную форму. Возможно появление дополнительных долей различного размера. Отмечается неравномерная величина и толщина котиледонов. Чаще, чем в норме, встречается эксцентричное или обол очечное прикрепление пуповины.
При нарастании степени тяжести гестоза пуповина часто бывает уплощена. Количество вартонова студня уменьшается, теряется эластичность пуповины, уплотняются стенки сосу,дов, обнаруживаются ложные узлы, представляющие собой варикозно расширенные вены.
Среди патоморфологических изменений, происходящих в плаценте при гестозе, отмечены инфаркты, массивные отложения фибриноида в области базальной мембраны и в плодной части плаценты, коллагенизация стромы, бедность кровеносными сосудами стволовых и терминальных ворсин, сужение межворсинчатого пространства, увеличение симпластиче-ских почек с признаками дистрофии, морфологическая незрелость плаценты, доминирование промежуточных ворсин и диссоциированное развитие котиледонов.
Типичными патоморфологическими признаками при гестозе являются повышенное отложение фибриноида со стороны межворсинчатрго пространства, фибриноидное перерождение эпителия ворсин, стромы и стенок сосудов.
Фибриноид представляет собой сложное вещество, образующееся из элементов дезорганизации соединительной ткани и крови. В его состав входят также остатки некротизированных клеток, иммуноглобулины, плазминоген, гликопротеиды. Повышенное содержание фибриноида объясняется значительной проницаемостью сосудистых стенок, уменьшением антикоагу-лянтной активности синцития и замедлением кровотока в межворсинчатом пространстве.
Происхождение инфарктов в плаценте при гестозе обусловлено тромбозом спиральных артерий, сосудов ворсин, хори-альной пластинки и сосудов пуповины с последующей ишемией стромы и отложением фибриноида. Пропорционально степени выраженности гестоза снижается количество терминальных ворсин, уменьшаются площадь просвета капилляров, их объем и количество.
Данные о морфометрии плаценты при гестозе свидетельствуют о снижении суммарной площади ворсин и площади каждой ворсины в отдельности. Уменьшаются также площадь сечения трофобласта и его объемная плотность. Выявляются гипоплазия терминальных ворсин, уменьшение их формы и размеров, неправильное расположение в межворсинчатом пространстве, конгломерация, окутывание фибриноидом [Желез-нов Б. И. и др., 1988].
При гестозе может наблюдаться неравномерное отхождение стволовых ворсин. Нередко гипертрофия отдельных стволовых ворсин сочетается с гиперплазией соседних стволов. В гипертрофированных стволовых ворсинах выявляется утолщение стенок сосудов со значительным сужением их просветов вплоть до полной облитерации.
В эпителии промежуточных ворсин выявляются дистрофические изменения, нарастающие пропорционально степени тяжести гестоза. Участки десквамации и истончения эпителия чередуются с участками гиперплазии и образовавшимися синцитиальными узлами, которые представляют собой скопления ядер синцитиотрофобласта.
При нарастании тяжести гестоза пропорционально увеличивается количество незрелых промежуточных ворсин, образующих очаги диссоциированного созревания. При легкой и средней степени тяжести в срезе могут быть обнаружены 3-4 такие ворсины. При тяжелой форме среди склерозированных терминальных ворсин, как правило, располагаются крупные очаги диссоциированного созревания, вокруг которых отсутствуют терминальные ворсины. Это способствует формированию гипоксии и задержке развития плода. i
Количество терминальных ворсин при гестозе уменьшается. При средней и тяжелой форме позднего гестоза в строме терминальных ворсин наряду с отеком обнаруживаются процесс сы очагового фибриноидного некроза. Увеличивается количество склерозированных терминальных ворсин.
На циркуляторные нарушения, происходящие при гестозе/ указывает полнокровие капилляров, которое затем сменяется тромбозом. Имеют место также кровоизлияния, отек стромы ворсин, инфаркты, межворсинчатые тромбы. Отмеченные на рушения усугубляются при нарастании степени тяжести oc-s ложнения.
При нарушении МПК обнаруживаются изменения сосудов^ характеризующиеся набуханием клеток эндотелия капилляров, артерий и венул. В сосудах стволовых ворсин отмечается концентрическая пролиферация с отслоением эндотелиальных клеток. В стенках артерий выявляются выраженные дистрофические изменения, набухание, разволокнение структур, очаговая пролиферация клеток эндотелия, приводящая к стенозу просвета.
При тяжелых формах гестоза вокруг стенок артерий и арте-риол в стволовых ворсинах второго и третьего порядка обнаруживается лимфолейкоцитарная инфильтрация, как правило, сопровождающаяся сужением сосудов.
Происходит также сужение межворсинчатого пространства за счет застоя крови, повышенного отложения фибриноида, петрификатов и инфарктов ворсин, что влечет за собой нарушение гемодинамики. При нарастании степени тяжести гестоза клетки цитотрофобласта подвергаются тяжелым дистрофическим изменениям (лизис, деструкция цитоплазматических и ядерных мембран, отек и фибриноидное перерождение), что сопровождается снижением уровня гормонов. В децидуальной оболочке эндометрия, а также во внутреннем и среднем слоях миометрия обнаруживаются признаки лизиса, некроза и тромбоза. В сосудах миометрия выявляются фибриноидный некроз стенок, отек и инфильтрация лейкоцитами. Близлежащие ворсины замуровываются в фибриноидные массы, что приводит к образованию подоболочечных инфарктов.
Происходящие патоморфологические нарушения при гесто-зе тесно взаимосвязаны с изменением различных функций плаценты при ФПН.
Повышение транспортной функции плаценты при легкой степени гестоза сопровождается смещением капилляров к ба-зальной мембране хориального эпителия, возрастанием числа синцитиокапиллярных мембран и удельного объема сосудистого русла, снижением удельного объема стромы.
Гестоз средней и тяжелой степени, наоборот, характеризуется снижением васкуляризации плаценты, большой рассеянностью сосудов, уменьшением их удельного объема и площади сосудов терминальных ворсин.
Угнетение газообмена при гестозе сопровождается снижением числа синцитиокапиллярных мембран.
Состояние хориального эпителия и функционально активных симпластических почек является морфологическим эквивалентом интенсивности обмена веществ в плаценте и транспортировки метаболитов через плацентарный барьер. В зависимости от степени тяжести гестоза уменьшается количество ворсин с симпластическими почками в 1,5-4 раза.
Одним из наиболее важных структурных компонентов, отражающих гормональную функцию плаценты, является трофо-бласт. При легкой форме гестоза увеличение числа цитотро-фобластических элементов в определенной мере отражает усиление гормональной функции плаценты. При более тяжелых формах удельный объем цитотрофобласта снижается.
Барьерную функцию плаценты обеспечивают широкий слой хориального эпителия, центральное расположение кровеносных сосудов в ворсинах, интерстициальная ткань, особенно склерозированная и фибриноидно-измененная.
В зависимости от тяжести гестоза в плаценте увеличивается количество хориальных ворсин с фибриноидом. При этом площадь фибриноида возрастает таким образом, что превышает площадь ворсин, с которыми он связан. Отложение фибриноида на поверхности ворсин и в строме ворсинчатого хориона уменьшает поверхность обмена и создает неблагоприятные условия для питания и газообмена плода.
Следует подчеркнуть, что при гестозе, с одной стороны, имеют место инволютивно-дистрофические и циркуляторные нарушения, а с другой - развиваются защитно-приспособительные изменения. Характер проявления компенсаторных реакций как резервных возможностей зависит главным образом от длительности гестоза.
Морфологическими проявлениями компенсаторно-приспособительных реакций в плаценте при гестозе являются гиперплазия терминальных ворсин и капилляров, увеличение их количества, расширение просвета, смещение капилляров к ба-зальной мембране, образование и увеличение синцитиокапил-
лярных мембран, нарастание количества синцитиальных почек, что приводит к увеличению обменной поверхности между кровотоком матери и плода. При электронной микроскопии компенсаторный процесс подтверждается увеличением количества митохондрий, расширением просвета цистерн эндо-плазматической сети синцитиотрофобласта.
Компенсаторные реакции трофобласта проявляются пролиферацией хориального эпителия, что обеспечивает увеличение полезной площади плодовой части плаценты.
В связи с выключением ряда участков плаценты из кровотока при циркуляторных нарушениях в качестве адаптационной реакции происходит увеличение количества мелких терминальных ворсин и цитотрофобластических элементов. При нарастании тяжести гестоза, с одной стороны, уменьшается гиперплазия ворсин и пролиферация синцития, с другой - возрастает гиперплазия капилляров.
Одним из основных факторов компенсации плацентарного кровотока при гестозе является расширение сосудов ворсин и увеличение их объема.
Среди компенсаторно-приспособительных реакций плаценты при тяжелой форме гестоза значительную роль играет увеличение количества синцитиокапиллярных мембран, осуществляющих транспортную и дыхательную функции.
Компенсаторные реакции, наблюдаемые в микроциркуля-торном русле и в хориальном эпителии при гестозе, носят неспецифический характер и реализуются с помощью механизмов, выработанных в процессе эволюции и онтогенеза.
Плацента является многофункциональным органом, морфологическое строение которого обеспечивает выполнение одними и теми же структурами различных функций. Благодаря этой особенности при развитии компенсаторно-приспособительных реакций повышение эффективности одной функции может приводить к снижению эффективности другой.
Нарушение компенсаторных реакций характеризуется выраженными инволютивно-дистрофическими расстройствами с резким снижением васкуляризации, отсутствием функционирующих синцитиальных узлов, снижением количества синцитиокапиллярных мембран.
Реализации компенсаторно-приспособительных реакций на тканевом уровне препятствует также нарушение созревания хориона. При этом на фоне зрелых терминальных ворсин обнаруживаются группы ворсин с рыхлой стромой и слабо развитой сосудистой сетью. Диссоциированное созревание ворсин является типичным морфологическим признаком хронической ФПН.
Длительное течение гестоза приводит к увеличению количества ворсин с центральным расположением капилляра, что
следует рассматривать как истощение функциональных резервов фетоплацентарного комплекса. При этом в плаценте выявляются инфаркты, масссивные отложения фибриноида в области базальной пластинки и плодовой части плаценты, коллагенизация стромы, сужение межворсинчатых пространств, увеличение количества синцитиальных узелков с признаками дистрофии.
Как правило, отмечается большой объем нефункционирующих зон, состоящих из склеенных ворсин, материнского фибриноида, кальцификатов. Часто выявляются выраженные геморрагические нарушения в виде кровоизлияний различной давности в межворсинчатом пространстве. Спиральные артерии при этом характеризуются отсутствием должных гестаци-онных изменений, гиперпластическим атеросклерозом и резким сужением"™ просвета.
В большинстве мелких концевых ворсин, бедных сосудами, строма пронизана густой сетью коллагеновых волокон. Отдельные группы концевых ворсин вблизи базальной пластинки и в плодовой части плаценты окружены массивным слоем фибриноида, при этом часть из них находится в состоянии некробиоза и некроза.
В ряде наблюдений ФПН сопровождается поражением сосудов опорных ворсин, хориальной пластинки и пуповины. В опорных ворсинах наблюдается резкое сужение просветов толстостенных артерий вплоть до их полной облитерации. Аналогичная картина имеется в хориальной пластинке. В крупных опорных ворсинах и хориальной пластинке калибр венозных сосудов резко преобладает над калибром артерий. При этом в венозных сосудах имеются признаки депонирования крови в виде эктазии их просвета, наличия тромбов с признаками организации.
Согласно результатам гистохимических исследований, при нарастании тяжести ФПН в синцитиотрофобласте падает уровень РНК и аминокислот, что свидетельствует об уменьшении функциональной активности ядер синцитиальных узлов. Снижается также белковый и липидный обмен.
В строме стволовых ворсин выявляется неравномерное распределение нейтральных глюкозаминогликанов. Значительное их количество откладывается в центральных отделах плаценты, особенно при длительном течении гестоза.
Обнаруживаются огрубение и коллагенизация аргирофиль-ных волокон, накопление в основном веществе стромы кислых гликозаминогликанов, муко- и гликопротеидов в высоко-полимеризованном и деполимеризованном состоянии. При этом уплотнение основного вещества стромы, коллагенизация аргирофильных волокон ведут к значительному снижению проницаемости и функциональной недостаточности плаценты.
При гестозе легкой и средней степени тяжести гликоген распределяется неравномерно во всех отделах плаценты. Наиболее высокое его содержание выявляется в периферических отделах, в децидуальных клетках базальной пластинки и в ци-тотрофобласте, а умеренное - в строме концевых ворсин. В последующем количество гликогена в цитоплазме фибробла-стических элементов снижается, а число волокнистых структур в межуточном веществе увеличивается.
В тех же зонах плаценты, для которых характерны выраженные морфологические изменения, активность щелочной фосфатазы и сукцинатдегидрогеназы снижается.
При легкой степени гестоза в периферических отделах плаценты проявляется высокая активность окислительно-восстановительных ферментов, в частности НАД- и НАДФ-липо-амид-дегидрогеназ (участвуют в транспорте Электронов и тканевом дыхании), что можно рассматривать как компенсаторную реакцию. При длительном течении гестоза (более 4 нед) активность окислительно-восстановительных ферментов, особенно сукцинатдегидрогеназы (участвует в цикле Кребса), снижается, что указывает на уменьшение функциональных резервов синцитиотрофобласта и нарастание дистрофических нарушений.

Плацента является важнейшим полифункциональным провизорным органом, в котором могут развиваться разнообразные патологические процессы, привлекающие внимание многочисленных исследователей разных специальностей. С последом в той или иной степени связана вся разнообразная патология беременности, родов и перинатального периода. Причины патологических процессов в эти периоды могут быть весьма разнообразными, зачастую неясными. Наиболее полно литература по морфологическим изменениям последа при неинфекционной патологии обобщена в руководстве К. Benirschke, P. Kaufmann (1995).

В настоящей работе мы очень кратко останавливаемся лишь на некоторых наиболее частых патологических процессах, морфологические проявления которых необходимо учитывать проводя дифференциальную диагностику с инфекционной патологией.

Важнейшее место в патологии беременности принадлежит ее невынашиванию. Невынашивание беременности - полиэтиологично. В определенном числе случаев оно связано с генетическими причинами. Обнаружено, что 10-15% яйцеклеток генетически вообще не может имлантироваться. Есть данные, что суммарные репродуктивные потери, ограждающие человеческую популяцию от рождения детей с уродствами, составляют примерно 50% по отношению к числу зачатий. Более 95% плодов с мутациями заканчиваются спонтанными ранними выкидышами и лишь менее 5% плодов с аберрациями хромосом доживают до перинатального периода.

С возрастом родителей (особенно матери) число аномалий развития плода увеличивается. У женщин с привычным невынашиванием структурные аномалии кариотипа обнаруживаются в 10 раз чаще, чем у женщин с нормально протекающей беременностью.

Существуют многочисленные исследования, касающиеся роли эндокринной патологии матери в невынашиваемости беременности. Причины описываемых при ней гипоэстрогенемии, гиперандрогенемии, гипопрогестеронемии зачастую остаются неясными. Вместе с тем, имеющиеся данные позволяют предположить, что по крайней мере в части случаев нарушение эндокринного гомеостаза у беременной женщины может быть связано с латентно протекающими инфекционными процессами.

Определенную роль в невынашиваемости играют несовместимость плода и матери по Rh и АВО.

В последнее время в литературе появилось значительное число работ в которых невынашивание беременности связывают с разнообразной инфекционной патологией. Механизмы преждевременных родов при разнообразной инфекционной патологии были описаны выше .

В настоящее время в литературе широко обсуждается проблема эмбриоплацентарной недостаточности (Милованов А. П., 1999) с исходом в спонтанный аборт. К сожалению, приводимые морфологические описания недостаточно конкретны. Даже при тщательном гистологическом анализе соскобов из полости матки и продуктов зачатия в 50% случаев этиологическая причина ранних спонтанных выкидышей остается неясной. Можно полагать, что более целенаправленный поиск с использованием как современных лабораторных методов, так и оценкой тонких структурных изменений позволит значительно чаще устанавливать инфекционную этиологию процесса.

Поздние гестозы занимают среди причин перинатальной смертности довольно значительное место. Есть данные, что при легких формах позднего токсикоза перинатальная смертность колеблется от 7,7% до 24%, а при тяжелых она может достигать 44,4-50%. Как причина антенатальной гибели плода эта патология составляет 12,7%.

Причины и патогенез поздних гестозов в настоящее время окончательно не установлены. Однако не вызывает сомнения, что сосудистые расстройства матери и иммунологическая несовместимость матери и плода, а также ферментативная дисфункция плаценты играют значительную роль среди возможных причин позднего гестоза. Нельзя исключить также прямой или косвенной (через дисгормональные нарушения) роли инфекционной патологии матери как для возникновения гестоза, так для его неблагоприятного течения.

В основе изменений плаценты при поздних гестозах лежат нарушения инволютивно-дистрофического и циркуляторного характера. При легких и среднетяжелых формах токсикоза в плаценте доношенного плода выражены компенсаторно-приспособительные реакции преимущественно в периферических участках плацентарного диска. Характерно тесное расположение терминальных ворсин, содержащих большое число крупных синцитиальных узлов, часть из которых не функционирует (обызвествлена). Наряду с этим в ворсинах наблюдается гиперплазия капилляров и увеличение СКМ.

При длительно текущих тяжелых токсикозах наблюдается диссоциированное созревание ворсинчатого хориона, появляются слабо васкуляризированные ворсины. Характерным является также поражение сосудистого русла с выраженными инволютивно-дистрофическими изменениями и склероз ворсин. Такие изменения свидетельствуют об истощении компенсаторных реакций органа и его хронической недостаточности. Все это в зависимости от степени токсикоза ведет к резкому изменению активности ферментов, синтеза экстрацеллюлярных и структурных белков, а также снижению энергетического обмена в органе. В эпителии амниона происходит снижение содержания РНК. Снижение концентрации гликозамингликанов отмечается в базальной мембране и строме ворсин (Федорова М. В., Калашникова Е. П., 1986).

В амниотическом эпителии больше, чем в других структурах плаценты, снижается концентрация окислительно-восстановительных ферментов, сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, ферментов системы НАД. В плаценте увеличивается число инфарктов, видны старые тромбы в межворсинчатом пространстве. В оставшихся неизмененными участках СТ наблюдается слабо выраженная базофильная зернистость, и отмечается достоверное повышение основных и кислых белков, отражающих компенсаторный синтез их неизмененными клетками.

Эта попытка компенсации четко прослеживается при ЭМ. Наряду с участками некроза СТ, в нем наблюдается повышение числа секреторных гранул, увеличение количества митохондрий и телец Гольджи. Повсеместно отмечаются пиноцитозные везикулы, шероховатый ретикулум расширен и содержит зернистый материал.

Таким образом, при поздних гестозах альтеративные клеточные изменения и нарушения микроциркуляторного русла в терминальных ворсинах плаценты сочетаются с развитием компенсаторноприспособительных реакций с гиперваскуляризацией ворсин. Это создает возможность нормального развития плода и рождения его в срок.

Необходимо также подчеркнуть, что на нашем материале при поздних гестозах практически во всех наблюдениях в последе закономерно определялись морфологические признаки разнообразной инфекционной патологии.

Перенашивание беременности достаточно часто встречается в акушерской патологии. Этиология и патогенез его изучены недостаточно. Перенашиванию беременности способствует разнообразная патология, в том числе и инфекционная, которая приводит к эндокринным нарушениям и изменениям в нервно-мышечном аппарате половой сферы матери. Фактором риска перенашивания являются также и поздние гестозы.

В патогенезе развития переношенной беременности важное значение имеет нарушение нормального механизма наступления родов. Морфологические изменения при переношенной беременности в плаценте являются неспецифическими и характеризуются склерозом стромы ворсин и сосудов, избыточным отложением фибриноидных масс в межворсинчатых пространствах и строме ворсин, облитерацией сосудов. Наблюдаются также инфаркты, дистрофические изменения СТ и децидуальных клеток. Все эти изменения могут быть связаны с ДВС-синдромом, который является первичным в тех патологических процессах, которые возникают при переношенной беременности.

В то же время в плаценте отмечаются компенсаторные признаки - образование молодых ворсин, гиперплазия капилляров ворсин, большое число мелких, тесно расположенных концевых ворсин с образованием СКМ.

Описанные морфофункциональные изменения в плаценте при переношенной беременности ведут к нарушению ее обменной функции. В частности, уменьшается переход кислорода и питательных веществ от матери к плоду, увеличивается накопление в организме плода продуктов метаболизма. В дальнейшем они могут играть основную роль в изменении гормонального фона в системе мать - плацента - плод, состояния плода и родовой деятельности. Эта плацентарная недостаточность вторично ведет к нарушению обмена веществ у плода, а последнее вновь отражается на функции последа, создавая при этом замкнутый круг патологических процессов.

Не имея в рамках настоящей работы возможности детально обсуждать необычайно сложную и весьма актуальную проблему этиологии и патогенеза сахарного диабета отметим только, что среди ненаследственных форм этого заболевания важнейшая роль в настоящее время признается за различными вирусами, прежде всего семейства Коксаки. При сахарном диабете в последе отмечается разнообразие изменений. При компенсированном инсулин-зависимом сахарном диабете - плацента большой массы, характерны дистрофические изменения ворсинчатого хориона, диссоциированное созревание ворсин, сочетающееся с компенсаторной гиперплазией капилляров.

При декомпенсированном диабете плацента малых размеров, характерна диффузная незрелость ворсин, некроз трофобласта. Строма терминальных ворсин рыхлая, капилляры расположены центрально, СКМ немногочисленны, утолщены. В сосудах и строме ворсин определяются очаги экстрамедуллярного кроветворения. Наряду с этим обнаруживается склероз стромы ворсин сосудов, как крупных, так и мелких, плазматическое пропитывание стенок мелких сосудов. Эта форма сопровождается выраженной плацентарной недостаточностью. Плоды рождаются с признаками диабетической фетопатии, нередки случаи антенатальной гибели плода.

Считают, что отек стромы ворсин является результатом накопления в ворсинах гликогена. Стенки артериол в плаценте при диабете значительно утолщены, частью просвет их облитерирован. В таких ворсинах сеть капилляров развита менее интенсивно, чем в нормальной плаценте, и значительно меньше выражены СКМ. Эти изменения плаценты приводят к нарушению энергетического обмена гликогена. Повышение концентрации гликогена в плаценте ведет к ацидозу, накоплению отечной жидкости в строме ворсин, а также продуктов белкового синтеза.

Еще в начале 60-х годов 20 века высказывались предположения, что патологический процесс в плаценте при диабете, вероятно, связан с аутоиммунным процессом - наличием антител к инсулину и фиксацией нейтральных комплексов инсулин-антитело тканями плаценты. Это ведет к нарушениям в сосудистой системе.

Ряд авторов отмечает также признаки компенсации, которые при ЭМ заключаются в том, что, наряду с такими микроструктурными изменениями, как разрушение ЦТ, отмечаются его гиперплазия, появляются клетки так называемого "промежуточного типа". Для них характерна повышенная митотическая и метаболическая активность.

Не фатальны для плода и те нарушения, которые происходят в сосудах ворсинчатого хориона. Фибриноидный некроз ворсин, склероз капилляров, облитерация просветов артерий ворсин и утолщение трофобластической базальной мембраны, связывается рядом авторов с иммунопатологическим процессом, напоминающим болезнь иммунных комплексов.

Основным проявлением патологического процесса при гемолитической болезни является плодно-плацентарный отек. Плацента, как правило крупная, бледная. Микроскопически в ней наблюдаются ворсины крупного диаметра, не соответствующие сроку беременности, межворсинчатое пространство оказывается суженным. Хориальный эпителий двуслойный, в нем сохраняются клетки Лангханса. В СТ ядра расположены равномерно, число синцитиальных узлов и сосудистых мембран значительно снижено.

При ЭМ отмечается значительная вакуолизация СТ, в том числе и его митохондрий. Строма ворсины отечна, в ней содержится большое число клеток Гофбаэура и фибробластов. Цитоплазма их содержит большое количество включений с липидами, гликогеном, пигментом. Эндотелий капилляров ворсин набухший. Сосуды ворсин расширены, заполнены эритроцитами, среди которых видно большое число эритробластов. Очаги кроветворения в ворсинах также содержат незрелые эритроциты на разных стадиях развития.

Изменения в плаценте при данном синдроме ведут к снижению потребления плодом кислорода (из-за распада эритроцитов и их незрелости), увеличению ацидоза. В результате длительного гемолиза развивается отек органов плода и плаценты, усиление проницаемости сосудистого русла ворсин. Тканевое дыхание сдвигается в сторону анаэробного гликолиза. Плацента начинает использовать дыхательную систему только для нужд собственного обмена, что еще больше угнетает поступление кислорода к плоду. Накапливаются продукты недоокисления, которые в части случаев приводят к преждевременным родам.

При изосерологической несовместимости крови матери и плода выявляются молодые клетки крови в просвете сосудов ворсин, диффузная инфильтрация стромы ворсин и базальной пластинки лимфоцитами, диффузная патологическая незрелость ворсинчатого хориона. Строма ворсин нередко отечна, содержит большое число клеточных стромальных элементов, клеток Гофбауэра. Терминальные ворсины расположены тесно, их размеры увеличены.

Достаточно распространенной является и патология последа на фоне разнообразной сердечно-сосудистой патологии матери. Чаще всего речь идет о врожденных и ревматических пороках сердца. Основное значение для развития патологии последа имеет степень нарушения периферического кровообращения. При компенсированной сердечно-сосудистой патологии матери плацента больших размеров и массы с избыточной васкуляризацией ворсин, обилием СКМ, дистрофическими нарушениями и кровоизлияниями.

При декомпенсированной патологии плацента также больших размеров и массы, типично значительное утолщение стенок сосудов ворсинчатого хориона с их плазматическим пропитыванием и фибриноидным некрозом. В ней отмечается тесное расположение и оголенность ворсин, мелкие очаги некроза в них, тромбоз межворсинчатого пространства и кровоизлияния.

В последнее время проводятся весьма плодотворные исследования посвященные патологии последа при хромосомной патологии. Наиболее полные и достоверные сведения в отношении структурных изменений имеются лишь в отношении некоторых наиболее частых синдромов. При триплоидии по X хромосоме встречаются большие, бесформенные недостаточно разветвленные ворсины с гидропически измененной (но без превращения в кисту) стромой, почти не содержащие сосуды. В строме ворсин единичные инвагинации трофобластических клеток. В местах ветвления ворсин определяются гирляндоподобные и пальцеобразные выросты. На поверхности частично неизмененный, частично гиперплазированный или атрофический трофобласт.

При моносомии по X хромосоме (кариотип ХО) отмечается нерегулярное ветвление ворсинчатого дерева с патологическим соседствованием больших и малых ворсин. Контур ворсин неравномерно изогнут, строма фиброзирована, богата клетками, местами регрессивно изменена. Сосуды определяются с трудом. Трофобласт частично одно-, частично двухслойный, местами с трофобластическими почками.

При трисомии по 21 хромосоме (синдроме Дауна) отмечается очаговое нарушение развития ворсин на раннем этапе эмбрионального периода. Характерным является появление больших бесформенных ворсин с пальцевидными или гирляндоподобными выростами в местах их ветвления. Строма с "трофобластными инвагинатами" и минимально выраженными сосудами. Поверхностный эпителий преимущественно однорядный.

Обсуждая проблему диагностики и трактовки неспецифических неинфекционных поражений последа необходимо помнить, что они в очень многих случаях сочетаются с разнообразными инфекционными процессами, взаимно влияя друг на друга, в том числе и на характер структурных изменений.

Патология последа. 1) виды нарушений созревания 2) причины и морфология первичной и вторичной, острой и хронической недостаточности плаценты 3) влияние их на плод 4) воспаление: виды, номенклатура, морфология в зависимости от пути инфицирования 5) влияние воспаления на плод.
1) Виды нарушений созревания:
1. Ускоренное созревание ворсин хориона (обычно в последние 8-10 недель беременности) при:
1) поздних гестозах беременных
2) привычном невынашивании
3)длительной угрозе прерывания беременности
4) хроническом пиелонефрите
Морфология:
ü удлинение ворсин и уменьшение их толщины с формирова­нием типичного ворсинчатого дерева с большим количеством терминальных ворсин
ü отсутствует фиброз стромы старых, центрально расположенных ворсин и превраще­ние их в стволовые
ü образуются новые периферически расположен­ные незрелые ворсины
ü не образуются терминальные и резорбционные ворсины
2. Замедленное созревание ворсин хориона при:
1) изосенсибилизации по резус-фактору
2) при некоторых формах сахарного диабета
3) при ряде инфекцион­ных заболеваний (сифилис, токсоплазмоз и др.)
Морфология:
ü ворсины остаются стромальными и продол­жают расти и ветвиться за счет образования добавочных ветвей
ü большая плацента с малым количеством терминальных ворсин
3. Диссоциированое созревание ворсин хориона - часто ассоциировано с ВПР плода или хроническим виллузитом.
Морфология: наличие ворсин разных размеров, различной степени зрелости и васкуляризации
2) Плацентарная недостаточность - синдром, при котором плацента не способна поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плодом.
а) Первичная ПН - возникает при формировании плаценты в период имплантации, ран­него эмбриогенеза и плацентации.
Причины - разнообразные факторы, действующих на гаметы родите­лей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту:
1. генетические
2. эндокринные (например, при ферментативной недостаточности децидуальной ткани вследствии дисфункции яичников)
3. инфекционные
Морфология первичной ПН:
ü ана­томические изменения строения, расположения, прикрепления плаценты
ü дефекты васкуляризации и нарушение созревания хориона
б) Вторичная ПН - обусловлена действием экзогенных факторов на сформировавшуюся плаценту, как правило, во второй поло­вине беременности. Она может развиться остро или хронически.
1) Острая вторичная ПН:
ü преждевременная отслойка нормально расположенной пла­центы с образованием ретроплацентарной гематомы
ü обширные циркуляторные нарушения в виде кровоизлияний в межворсинчатое пространство, децидуальную оболочку, строму ворсин
ü тромбы, свежие инфаркты, полнокровие, ангиоматоз ворсин
2) Хроническая вторичная ПН: развивается рано, в начале второй половины беременности, протекает длительно. Бывает относительной и абсолютной.
1. Относительная хроническая вторичная ПН:
Ряд изменений в плаценте:
а) компенсаторных (увеличение числа резорбционных и терминальных ворсин, капилляров, функ­ционирующих синцитиальных узелков, синцитиокапиллярных мембран)
б) инволютивно-дистрофических (увеличение количества фибриноида, сужение меж­ворсинчатого пространства, фиброз ворсин, склероз сосудов, обызвествление узелков)
в) воспалительных (не всегда)
г) циркуляторных (инфаркты, тромбозы, гиперемия, снижение показателя васкуляризации ворсин, гиперплазия капилля­ров ворсин)
д) нарушением процесса созревания хориона (ускорен­ное, замедленное, диссоциированное созревание)
е) часто - гипоплазия пла­центы и ее патологическая незрелость
2. Абсолютная хроническая вторичная ПН (наиболее тяжелая форма, развивается на фоне нарушения созревания хориона):
ü преобладание инволютивно-дистрофических процессов
ü резкое снижение пока­зателя васкуляризации ворсин (большое количество аваскулярных ворсин)
3) Влияние на плод различных видов ПН:
Первичной ПН:
Ø возникновение неразвивающейся беременности
Ø врожденные пороки развития плода
Ø угроза прерывания беременности или самопроизвольный аборт в ранние сроки беременности
Вторичной острой ПН: гибель плода и прерывание беременности
Вторичной относительная хроническая ПН:
Ø сохраняются и даже усилива­ются компенсаторно-приспособительные процессы, беременность может за­кончиться своевременными родами жизнеспособным здоровым ребенком
Ø возможно отставание плода в развитии, а при неблагоприятных акушер­ских ситуациях - развитие хронической гипоксии плода и внутриутробная смерть
Вторичной абсолютной хронической ПН:
Ø гипотрофия и хроническая гипоксия плода вплоть до его внутриутробной гибели
Ø беременность на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов
4) Виды воспаления последа:
а) по характеру воспаление в последе может быть
ü экссудативным (чаще серозно-гнойное, иногда фибринозное или серозно-геморрагическое)
ü пролиферативным
б) по течению воспаление в последе может быть
ü острым
ü хроническим
Причины:
а) чаще бактериальная флора, реже вирусы, грибы, микоплазма, хламидии, токсоплазма
б) изменение рН околоплодных вод и другие раздражители (асептическое, или стерильное воспаление)
Номенклатура - по локализации воспаления:
Интервиллезит - воспаление в межворсинчатом про­странстве
1) субхориальный интервиллезит - под хориальной пластинкой в виде полосы обильного скопления лейкоцитов и фибрина
2) центральный - в отдалении от хориальной и базальной пластинок
3) базальный - локализующийся непо­средственно над базальной пластинкой.
Виллузит (от villus - ворсина) - воспаление ворсины
а) терминальный
б) стволовой
Базальный децидуит - воспаление базальной пластинки.
Плацентарный хориоамнионит - воспаление хориальной пластинки.
Фуникулит - воспаление пуповины
Мембранит (парие­тальный амниохориодецидуит)- воспаление внеплацентарных оболочек, если в воспалительный процесс вовлечены все три слоя (амнион, гладкий хорион, истинная отпадающая оболочка)
Парие­тальный хориоамнионит (хориодецидуит) - если поражены два слоя.
Па­риетальный амнионит или децидуит - при поражении лишь одного слоя.
Морфология в зависимости от пути инфицирования.
а) восходящий путь - воз­будитель из влагалища через канал шейки матки проникает в полость амниона, чаще всего при раннем разрыве оболочек и отхождении вод (инфицирование чаще интранатально или в последние часы антенатального периода)
Воспалитель­ные изменения (т.н. амниотический тип воспаления):
а) водной оболочки (как париетальной, так и плацентарной)
б) хори­альной пластинки плаценты и ее сосудов
в) интервиллезного пространства, при­лежащего к хориальной пластинке
г) гладкого хориона вне плаценты
д) иногда - прилегающей отпадающей оболочки, а также пуповины
У плода при восходящем пути инфицирования могут пора­жаться:
а) любые участки кожной поверхности и слизистых оболочек, соприка­сающихся с инфицированными водами непосредственно
б) дыхательные пути, альвеолярные ходы, альвеолы путем аспирации
в) пищеварительный тракт (при заглатывании)
б) гематогенный путь инфицирования - возбудитель за­носится в плаценту из крови матери через спиральные артерии отпадающей оболочки плаценты или через сосуды эндометрия в истинной отпадающей оболочке (чаще инфицирование антенатально)
Воспалительные изменения (т. н. паренхи­матозный типа воспаления):
а) интервиллезного пространства, без преимуще­ственной локализацией под хориальной пластинкой
б) ворсин и их сосудов
в) базальной пластинки плаценты
г) истинной отпадающей оболочки
У плода - поражение органов, особенно богато снабжающихся кровью и не граничащих с внешней средой - прежде всего печени, надпочечников, почек, селезенки и др.
в) нисходящий путь инфицирования - зависит от того, какой отдел плаценты прилежит к отверстию маточной трубы
г) смешанные пути инфицирования - процесс часто начи­нается как восходящий или гематогенный.
5) Последствия для плода:
ü отсутствие клинических проявлений (при ограниченном хориоамнионите)
ü задержка внутриутробного развития плода (при перивиллузите)
ü развитие инфекции у плода с поражением отдельных органов (при виллузите)
ü преждевременные роды
ü инфицирование плода с развитием местных и ге­нерализованных гнойно-воспалительных заболеваний плода и новорожденного

Здравствуйте, Светлана! Хочу сразу высказать Вам слова поддержки в адрес того, что произошло у Вас. И хочу обнадежить, что если грамотно и чутко подойти к планированию следующей беременности, то этих печальных последствий можно избежать на 99%.

Плацентарная недостаточность — одна из главных причин преждевременных родов и спонтанных абортов поздних сроков. Плацентарная недостаточность как правило формируется двумя путями:

Нарушение питательной функции, при котором нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена веществ плода.

Дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода, что произошло в Вашем случае, судя по диагнозу антенатальной асфиксии плода (внутриутрробной нехватке кислорода). Это и привело к деградации кожных покровов и внутренних органов.

С учетом состояния защитно-приспособительных реакций выделяют следующие формы плацентарной недостаточности:

. Компенсированная форма фето-плацентарной недостаточности, при которой имеют место начальные проявления патологического процесса в фето-плацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

. Субкомпенсированная форма фето-плацентарной недостаточности характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фето-плацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

.Декомпенсированная форма фето-плацентарной недостаточности — имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фето-плацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая картина фето-плацентарной недостаточности проявляется в нарушениях основных функций плаценты. Эта форма и указана в выданном Вам заключении.

Также выявлено инфицирование плодных оболочек (последа), что является отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

В связи с вышесказанным хочется посоветовать Вам предельно чутко подойти теперь к планированию последующей беременности, раз в Вашем анамнезе уже будет присутвовать такой диагноз, как плацентарная недостаточность.

Первое , что следует сделать - это проверить свой гормональный фон на наличие повышенного количество андрогенов. При всех формах гиперандрогении установлено снижение гормонов эстрадиола и прогестерона в сыворотке крови в обе фазы менструального цикла, а также с ранних сроков беременности. Развивается первичная плацентарная недостаточность уже в конце первого, начале II триместра беременности, она приводит к высокой частоте гипотрофии плода. Кроме того, нарушается ферментативная функция плаценты, страдает гемодинамика в фетоплацентарной системе. Обнаружена патологическая незрелость хориона за счет промежуточных незрелых ворсин, нарушения микроциркуляции, кровоизлияния, избыточное отложение фибриноида и высокий процент патологических иммунных комплексов. Гормональная недостаточность до беременности и в ранние ее сроки нарушают формирование плаценты. Развивается первичная плацентарная недостаточность, которая и лежит у истоков развития позднего гестоза и хронической гипоксии плода.

Второе ,плацентарная недостаточность может развиваться под влиянием различных причин. Поэтому во время планирования последующих беременностей Вам надо проверить свой организм на следующие заболевания:

Заболевания сердца и сосудистой системы (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия),

Патологию почек, печени, легких, крови,

Хронические инфекции,

Заболевания нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников)

Патологии матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая), миома матки больших размеров с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов.

Во время беременности для профилактики плацентарной недостаточности рекломендуется раннее выявление и взятие на диспансерный учет беременных группы риска по развитию фето-плацентарной недостаточности.

С наступлением беременности следует правильно организовывать режим дня с полноценным отдыхом, включающим сон не менее 8-10 ч, в том числе и дневной в течение 2 ч, а также пребывание на свежем воздухе 3-4 ч.

Важное значение для здоровья матери и правильного развития плода имеет рациональное сбалансированное питание, с адекватным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Потребление жидкости (при отсутствии отеков) для профилактики гиповолемии должно составлять 1-1,5 л. Важно следить за увеличением массы тела во время беременности. К ее окончанию прибавка массы тела должна составлять в среднем 10,4 кг.

Важно находится под постоянным наблюдением врача, который составит индивидуальный план лечебных мероприятий и сроки их проведения, направленный на профилактику развития плацентарной недостаточности у беременных группы риска.

Медикаментозная профилактика усиливает компенсаторно-приспособительные реакции матери и плода, предупреждает дисциркуляторные нарушения маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока и морфологические нарушения в плаценте.

Неотъемлемой частью профилактических мероприятий является определение их эффективности, оценка развития беременности, формирования плаценты, роста и развития плода на основании результатов ультразвукового и лабораторного скрининга. Беременная должна быть своевременно госпитализирована в акушерский стационар для подготовки организма к родам и решения вопроса о сроке и способе родоразрешения.
Дополнительно